Ozempic et la vision : quel est le risque réel de NOIA ?

Les premières études ont fait état d'augmentations spectaculaires du risque relatif. Des études beaucoup plus larges ont ensuite retrouvé un signal nettement plus modeste, tandis que certaines n'ont pas retrouvé d'association significative.

En juin 2025, l'Agence européenne des médicaments (EMA) a finalement considéré que les données disponibles étaient suffisantes pour inscrire la NOIA parmi les effets indésirables très rares du sémaglutide. En 2026, l'American Academy of Ophthalmology et la North American Neuro-Ophthalmology Society ont à leur tour publié un consensus pour aider les médecins et les patients à interpréter ce risque.

Alors, Ozempic peut-il réellement faire perdre la vue ? La réponse est plus nuancée qu'un simple oui ou non.

Le nerf optique transmet au cerveau les informations provenant de la rétine. Sa partie antérieure, située juste derrière l'œil, est alimentée par de petits vaisseaux sanguins. Dans une neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique, l'apport sanguin devient insuffisant dans une partie de la tête du nerf optique (la papille). Certaines fibres nerveuses sont alors lésées.

La NOIA se manifeste typiquement par une baisse brutale et indolore de la vision d'un seul œil. Certains patients découvrent le problème au réveil. La perte visuelle n'est pas nécessairement totale : vision brouillée, diminution de l'acuité visuelle ou zone manquante dans le champ visuel, souvent dans sa moitié supérieure ou inférieure.

Contrairement à certaines maladies rétiniennes, il n'existe actuellement pas de traitement permettant de restaurer de manière fiable les fibres du nerf optique détruites par une NOIA. La prévention et l'identification des facteurs de risque ont donc une importance particulière.

La NOIA existait évidemment bien avant Ozempic. Elle touche surtout les personnes présentant certains facteurs de risque vasculaire : diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie, maladies cardiovasculaires ou syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Certaines configurations anatomiques de la papille optique, notamment une papille petite et « pleine », semblent également augmenter le risque.

C'est justement là que l'interprétation des études devient compliquée. Les personnes qui reçoivent du sémaglutide sont souvent diabétiques, en surpoids ou obèses et présentent fréquemment plusieurs facteurs cardiovasculaires. Elles appartiennent donc déjà à une population plus exposée à la NOIA.

Les études observationnelles tentent de corriger statistiquement ces différences, mais elles ne peuvent jamais les faire disparaître complètement.

Une publication parue en juillet 2024 dans JAMA Ophthalmology a largement contribué à attirer l'attention sur ce sujet. Les chercheurs du Massachusetts Eye and Ear, à Boston, avaient analysé les dossiers de patients suivis en neuro-ophtalmologie dans leur centre et comparé ceux auxquels du sémaglutide avait été prescrit avec des patients recevant d'autres médicaments.

Chez les patients diabétiques, ils observaient un risque de NOIA environ 4,3 fois supérieur avec le sémaglutide. Chez les patients traités pour surpoids ou obésité, le risque apparaissait environ 7,6 fois supérieur. Ces chiffres étaient impressionnants et ont logiquement été largement repris.

Mais l'étude comportait une limite majeure : elle avait été réalisée dans un grand centre de référence en neuro-ophtalmologie, dont les patients ne représentent pas la population générale. Le nombre de patients réellement exposés au sémaglutide était également relativement faible : 194 dans le groupe diabétique et 361 dans le groupe surpoids ou obésité.

Les auteurs eux-mêmes concluaient à une association, et non à la démonstration que le sémaglutide était responsable des NOIA observées. Il fallait donc reproduire ces résultats sur des populations beaucoup plus importantes.

Les études suivantes ont effectivement retrouvé un signal, mais généralement beaucoup moins spectaculaire.

Une étude multicentrique du réseau international OHDSI, publiée en 2025, a analysé les données de 37,1 millions de personnes atteintes de diabète de type 2, dont plus de 810 000 nouveaux utilisateurs de sémaglutide. L'incidence observée chez ces derniers était d'environ 14,5 cas de NOIA pour 100 000 personnes-années. Selon le médicament comparateur et la définition retenue pour identifier une NOIA, les résultats variaient : avec la définition la plus stricte, l'augmentation n'était significative que par rapport à un seul comparateur, l'empagliflozine. Une analyse dans laquelle les patients étaient leurs propres témoins retrouvait néanmoins une augmentation d'environ 32 % pendant les périodes d'exposition au sémaglutide.

Une étude danoise portant sur plus de 424 000 patients diabétiques a retrouvé environ un doublement du risque, et une étude dano-norvégienne un résultat du même ordre. D'autres analyses de grandes bases de données, notamment deux études issues du réseau TriNetX, n'ont en revanche pas retrouvé d'augmentation statistiquement significative. Cette hétérogénéité explique pourquoi le débat scientifique n'a pas été immédiatement tranché.

Plus récemment, une étude publiée en 2026 chez plus de 100 000 vétérans américains atteints de diabète de type 2 a comparé les patients débutant le sémaglutide à ceux débutant un inhibiteur de SGLT2 (une autre classe d'antidiabétiques). Sur un suivi médian d'environ 2,1 ans, le risque cumulé de NOIA était de 0,29 % sous sémaglutide contre 0,13 % sous inhibiteur de SGLT2. Le risque restait donc faible en valeur absolue, mais environ deux fois supérieur dans le groupe sémaglutide.

Le consensus NANOS-AAO, relayé récemment en France par l'Association de Rétine Méditerranéenne et Développement (ARMD), mentionne également une grande cohorte de patients diabétiques issue de la base TriNetX, publiée en 2025.

Dans cette analyse, une NOIA était survenue sur deux ans chez environ 0,04 % des patients recevant du sémaglutide ou du tirzépatide, contre 0,02 % des patients comparateurs. Autrement dit, cela représentait environ deux cas supplémentaires pour 10 000 patients sur deux ans dans cette population.

Une nuance importante : cette analyse regroupait dans son résultat principal des patients recevant du sémaglutide ou du tirzépatide (Mounjaro). Ce chiffre ne peut donc pas être attribué exclusivement à Ozempic. Il illustre en revanche très bien la différence entre risque relatif et risque absolu.

Les résultats ne sont pas parfaitement homogènes non plus.

Une méta-analyse publiée en 2026 dans Ophthalmology, regroupant huit essais randomisés et huit études observationnelles, a retrouvé chez les patients diabétiques des études observationnelles environ 26,7 NOIA pour 100 000 personnes-années sous sémaglutide contre 18,9 chez les comparateurs. Après ajustement et mise en commun des études, le risque était augmenté d'environ 85 % (rapport de risque de 1,85). Les essais randomisés ne montraient pas d'augmentation statistiquement significative, principalement parce que la NOIA est trop rare pour que ces essais comptent suffisamment d'événements.

Une autre méta-analyse publiée en 2026, portant sur près de 6 millions de participants, a retrouvé un risque environ deux fois plus élevé. Une troisième, regroupant six grandes études observationnelles, n'atteignait pas le seuil de significativité dans son analyse principale et qualifiait la certitude des données de très faible, tout en retrouvant un sur-risque significatif dans le sous-groupe des patients diabétiques.

Le message n'est donc pas que « toutes les études prouvent qu'Ozempic provoque une NOIA ». C'est plutôt qu'un signal faible mais répété existe, suffisamment cohérent pour justifier une pharmacovigilance particulière, alors que l'ampleur exacte du risque et son mécanisme restent encore discutés.

En juin 2025, le comité de pharmacovigilance de l'Agence européenne des médicaments (PRAC) a terminé son évaluation. Après avoir examiné les données non cliniques, les essais cliniques, les données de pharmacovigilance et la littérature médicale, l'EMA a conclu que la NOIA devait être considérée comme un effet indésirable très rare du sémaglutide, c'est-à-dire pouvant toucher jusqu'à une personne sur 10 000. Cela concerne Ozempic, Rybelsus et Wegovy.

L'agence estime que les grandes études épidémiologiques sont compatibles avec environ un doublement du risque de NOIA chez les adultes diabétiques exposés au sémaglutide. Mais elle donne surtout un chiffre beaucoup plus utile pour comprendre ce que cela représente réellement : environ un cas supplémentaire de NOIA pour 10 000 personnes traitées pendant un an.

Le risque n'est donc pas nul, mais il reste très faible.

En 2026, la North American Neuro-Ophthalmology Society (NANOS) et l'American Academy of Ophthalmology (AAO) ont publié ensemble un consensus consacré aux agonistes du GLP-1 et à la NOIA. Leur analyse reconnaît qu'un certain nombre d'études suggèrent un faible sur-risque possible, particulièrement avec le sémaglutide.

Mais les auteurs rappellent que la majorité des données disponibles proviennent d'études rétrospectives basées sur des dossiers médicaux électroniques ou des bases administratives, et que certaines études retrouvent une association et d'autres non. Ils considèrent donc que le risque absolu demeure faible et recommandent d'individualiser la décision de débuter, poursuivre ou arrêter un agoniste du GLP-1 en fonction des bénéfices et des risques propres à chaque patient.

Il existe ainsi une petite différence de formulation entre les deux approches. L'EMA a intégré la NOIA dans l'information officielle du médicament comme effet indésirable très rare. Le consensus NANOS-AAO insiste davantage sur les limites des données et sur le fait que les études observationnelles ne permettent pas, à elles seules, de démontrer avec certitude un lien de cause à effet.

La NOIA n'est pas la seule question ophtalmologique qui se pose avec le sémaglutide. Il faut cependant la distinguer d'un phénomène totalement différent : l'aggravation précoce d'une rétinopathie diabétique.

Dans l'étude cardiovasculaire SUSTAIN-6, des complications de rétinopathie ont été observées chez 3,0 % des patients sous sémaglutide contre 1,8 % sous placebo. La majorité des patients concernés présentaient déjà une rétinopathie avant le début de l'étude. Les analyses ultérieures ont montré que cette augmentation semblait largement liée à une diminution importante et rapide de l'HbA1c au cours des premiers mois, notamment chez les patients ayant au départ un diabète mal équilibré, une rétinopathie préexistante et un traitement par insuline.

Ce phénomène n'est pas propre à Ozempic. L'aggravation transitoire d'une rétinopathie après amélioration rapide de la glycémie est connue depuis plusieurs décennies, notamment après une intensification de l'insulinothérapie. Cela peut sembler paradoxal : améliorer le diabète peut temporairement aggraver la rétinopathie chez certains patients. Sur le long terme, en revanche, un meilleur contrôle glycémique reste fondamental pour réduire les complications microvasculaires du diabète.

Pour une personne sans maladie oculaire particulière, il n'existe pas actuellement de recommandation imposant un examen ophtalmologique spécifique uniquement parce qu'un traitement par Ozempic est envisagé. Chez un patient diabétique, la surveillance ophtalmologique recommandée pour le diabète reste bien entendu nécessaire.

La situation mérite davantage d'attention lorsque le patient présente déjà une rétinopathie diabétique importante, en particulier si une baisse rapide de l'HbA1c est attendue. Un antécédent de NOIA, surtout si un seul œil conserve une bonne vision, doit également conduire à une discussion individualisée avec le médecin prescripteur et l'ophtalmologue.

Le consensus NANOS-AAO ne recommande pas une interdiction systématique du sémaglutide dans ces situations, mais une évaluation au cas par cas. Nos consultations d'ophtalmologie à Uccle permettent de faire ce bilan.

Pendant un traitement par Ozempic, une baisse brutale de la vision, particulièrement lorsqu'elle touche un seul œil et ne provoque pas de douleur, doit conduire à une évaluation ophtalmologique rapide. Il en va de même pour l'apparition soudaine d'une zone sombre ou absente dans le champ visuel, ou pour une détérioration rapide et inexpliquée de la vision.

Ces symptômes ne signifient évidemment pas qu'Ozempic est responsable. Une baisse visuelle aiguë peut correspondre à une NOIA, mais aussi à une occlusion vasculaire rétinienne, un décollement de rétine, une hémorragie intraoculaire ou d'autres pathologies nécessitant une prise en charge urgente.

L'EMA recommande donc de contacter sans délai un médecin en cas de perte soudaine de vision ou d'aggravation rapide de la vue pendant un traitement par sémaglutide.

C'est ici qu'existe une vraie différence entre les recommandations européennes et le consensus américain. L'EMA indique que si une NOIA est confirmée, le traitement par sémaglutide doit être arrêté. Le consensus NANOS-AAO privilégie pour sa part une décision individualisée, prise avec le patient, le prescripteur et l'ophtalmologue, en tenant compte des bénéfices métaboliques et cardiovasculaires du traitement ainsi que des alternatives disponibles.

Pour un patient traité en Belgique comme ailleurs en Europe, ce sont les recommandations de l'EMA et les informations officielles du médicament qui s'appliquent.

Dans tous les cas, la décision se prend avec le médecin qui a prescrit le traitement.

Probablement pas. Mais il ne faut pas non plus ignorer le signal.

Le sémaglutide apporte chez certains patients des bénéfices importants en matière de contrôle du diabète, de poids et de réduction du risque cardiovasculaire et rénal. Ces bénéfices doivent être mis en balance avec un événement ophtalmologique sérieux mais rare.

Les données actuelles suggèrent que le sémaglutide pourrait augmenter le risque de NOIA, probablement d'un facteur proche de deux dans certaines populations. Un risque multiplié par deux peut sembler considérable. En pratique, l'estimation européenne correspond à environ un cas supplémentaire pour 10 000 personnes traitées pendant un an. C'est toute la différence entre risque relatif et risque absolu.

• Ozempic contient du sémaglutide, un agoniste du GLP-1 utilisé dans le traitement du diabète de type 2 (et, sous le nom de Wegovy, de l'obésité).
• Depuis 2024, plusieurs études ont observé davantage de neuropathies optiques ischémiques antérieures non artéritiques chez les patients recevant du sémaglutide.
• Les premières études ont probablement surestimé l'importance du phénomène. Les études réalisées ensuite suggèrent un risque beaucoup plus faible, et toutes ne retrouvent pas une association statistiquement significative.
• Depuis 2025, l'EMA considère néanmoins la NOIA comme un effet indésirable très rare du sémaglutide et estime l'excès de risque à environ un cas supplémentaire pour 10 000 personnes-années de traitement.
• Le consensus NANOS-AAO publié en 2026 confirme qu'un faible sur-risque est possible, tout en soulignant les limites des études disponibles et l'importance d'une décision individualisée.
• Chez les patients diabétiques présentant déjà une rétinopathie, une amélioration très rapide de la glycémie peut parfois entraîner une aggravation transitoire de celle-ci. Il s'agit d'un phénomène distinct de la NOIA.

Le message pratique reste donc simple : une baisse brutale ou rapidement progressive de la vision pendant un traitement par Ozempic doit faire consulter rapidement un ophtalmologue. Pour la très grande majorité des patients, le risque ophtalmologique reste faible et ne justifie pas d'interrompre un traitement efficace sans en discuter avec le médecin qui l'a prescrit.